Stevens-Johnsons syndrom och toxisk epidermal nekrolys

Stevens-Johnsons syndrom och toxisk epidermal nekrolys

Stevens-Johnsons syndrom och toxisk epidermal nekrolys (även kallad Lyells syndrom) är två liknande sjukdomar som uppstår på grund av en allvarlig immunreaktion, vanligtvis efter användning av vissa mediciner. Båda är en typ av allvarlig allergisk reaktion.

I denna text kommer vi att ta upp följande punkter om Stevens-Johnsons syndrom och toxisk epidermal nekrolys:

  • Vad är Stevens-Johnsons syndrom och toxisk epidermal nekrolys.
  • Vad är skillnaderna mellan Stevens-Johnsons syndrom och toxisk epidermal nekrolys?
  • Vad är orsakerna till.
  • Vad är symtomen.
  • Hur är behandlingen.

Vad är Stevens-Johnsons syndrom och toxisk epidermal nekrolys

Stevens-Johnsons syndrom och toxisk epidermal nekrolys är idiosynkratiska reaktioner, det vill säga de uppträder sällan, akut och oförutsägbar. De är inte exakt en bieffekt av läkemedlet eftersom reaktionen är oförutsägbar och förekommer inte på grund av ett specifikt läkemedelsproblem utan på grund av en karaktäristik av individens immunsystem. Stevens-Johnsons syndrom och toxisk epidermal nekrolys uppträder hos ungefär 1 av 1 miljoner människor.

Både Stevens-Johnsons syndrom och toxisk epidermal nekrolys är reaktioner som vanligtvis involverar hud och slemhinnor. Dessa reaktioner kännetecknas av feber och utslag, vilket kan leda till nekros och omfattande avlägsnande av det mest ytliga skiktet i huden (vi kommer att förklara symptomen mer detaljerat nedan).

Stevens-Johnsons syndrom och toxisk epidermal nekrolys är en medicinsk nödsituation och bör behandlas på sjukhus.

Skillnader mellan Stevens-Johnsons syndrom och toxisk epidermal nekrolys

Stevens-Johnsons syndrom och toxisk epidermal nekrolys kännetecknas av svårighetsgraden och procentandelen av kroppsytan som påverkas.

Stevens-Johnsons syndrom är den minst svåra formen, med hudskalning begränsad till mindre än 10% kroppsyta.

Toxisk epidermal nekrolys, eller Lyells syndrom, är den mest allvarliga sjukdomsformen, vilket involverar mer än 30% av kroppsytan. Ju längre hudens medverkan är desto större är risken för komplikationer och dödsfall.

Slemhinnorna påverkas nästan 100% i båda fallen, vanligtvis på två eller flera distinkta platser samtidigt som slimhinnor i ögon, mun, luftvägar eller könsorgan.

Stevens-Johnsons syndrom har en dödlighet på ca 3% medan vid dödlig epidermal nekrolys når dödligheten 30% av fallen.

Orsaker till Stevens-Johnsons syndrom och toxisk epidermal nekrolys

I de allra flesta fall utlöses Stevens-Johnsons syndrom och toxisk epidermal nekrolys av vissa mediciner. Hos barn är läkemedel också den främsta orsaken, men det är inte ovanligt att utlösaren är en infektion.

Sällan kan båda reaktionerna utlösas genom kontakt med kemikalier, vaccination, förekomst av tumörer, konsumtion av naturliga örter eller mat.

Mer än 200 droger har beskrivits som möjliga utlösare för båda sjukdomarna, men de flesta fall uppstår efter användning av något av följande läkemedel:

  • Valproinsyra.
  • Allopurinol.
  • Amitiozona.
  • Amoxicillin.
  • Ampicillin.
  • Barbiturater.
  • Karbamazepin.
  • Fenylbutazon.
  • Fenobarbital.
  • Hydantoin.
  • Lamotrigin.
  • Nevirapin.
  • Piroxicam.
  • Sulfadiazin.
  • Sulfadoxine.
  • Sulfasalazine.
  • Trimetoprim-sulfametoxazol (cotrimoxazol).

Vid infektioner verkar lunginflammation orsakad av Mycoplasma lunginflammation vara en av de vanligaste orsakerna. Andra möjliga infektioner för att utlösa ett syndrom av Stevens-Johnsons syndrom eller toxisk epidermal nekrolys är:

- HIV (läs: HIV-symptom | AIDS).
- Influensa (läs: FLU - symptom, behandlingar och vaccin).
- Herpes simplex (läs: HERPES LABIAL | Överföring och behandling).
- Herpes zoster och vattkoppor (läs: CATAPORA (VARICELA) | Symptom och behandling).
- Difteri.
- Hepatit (läs: VAD ÄR HEPATITIS?).

Det är viktigt att påpeka att båda reaktionerna är mycket sällsynta. Endast 1 av 1 miljoner människor kommer att utveckla en typ av Stevens-Johnson-reaktion på ett av dessa läkemedel eller infektioner.

Symtom på Stevens-Johnsons syndrom och toxisk epidermal nekrolys

I fall som orsakas av droger, som är majoriteten, börjar symtom vanligtvis mellan 1 och 3 veckor efter exponering för läkemedlet.

Bilden börjar med en icke-specifik infektion, och kan förekomma som en första bild av influensan, med feber, ont i halsen, hosta och brinna eller klåda i ögonen. Cirka 3 dagar senare uppträder de första skadorna på huden.

Hudskador börjar vanligtvis som erytematösa makuler (översättande: rödaktiga fläckar). I Stevens-Johnson är makulaen mer rundade och den centrala regionen kan vara purplier. I toxisk epidermal nekrolys är hanen mer diffus, atypisk och med mindre avgränsade gränser.

I båda sjukdomarna kan makulerna vara mycket smärtsamma. Skadorna fördelas vanligtvis symmetriskt, börjar på ansikte och bröst innan de sprids till andra områden. Hårbotten är normalt sparad.

Macules utvecklas till blåsor. Inom några dagar börjar huden genomgå nekros, lossa och peeling. Skalningen fortskrider snabbt i två till tre dagar och stabiliseras därefter. Vid toxisk epidermal nekrolys kan det finnas fulminantfall, där 100% av epidermis avlägsnas om några timmar.

Mukoser är involverade i mer än 90% av fallen med Stevens-Johnsons syndrom och toxisk epidermal nekrolys. Typiskt påverkas åtminstone två slemhinnor samtidigt. Skorpa och smärtsamma sår kan förekomma på vilken slemhinne som helst, såsom ögon, mun, struphuvud, svamp och könsorgan.

I mer allvarliga fall kan inre organ påverkas, såsom hjärta, lung, njurar och lever. Ögonskador kan leda till blindhet. När det inte gör det lämnar det vanligtvis en slags uppföljare i sikte.

Sjukdomen varar vanligtvis två till fyra veckor. Huden tar ungefär samma gång att växa igen, men ärr, stötar och oegentligheter kan vara permanenta. Hår och naglar kan också växa oregelbundet i de drabbade områdena.

Ju längre skador på huden och slemhinnan är, desto större risk för dödsfall, då patienten blir mycket mottaglig för opportunistiska infektioner och sepsis (läs: VAD ÄR SEPSE | SEPTISKA SHOCK?) Eftersom huden är vår viktigaste skydd mot miljömässiga bakterier.

Behandling av Stevens-Johnsons syndrom och toxisk epidermal nekrolys

Det första steget är att ta bort orsakssystemet av sjukdomen. Eventuellt nytt läkemedel ska omedelbart avbrytas. Ju tidigare läkemedlet avbryts, desto bättre är prognosen.

Patienten med Stevens-Johnsons syndrom och, huvudsakligen, toxisk epidermal nekrolys bör behandlas som om det var någon som led av omfattande och allvarliga brännskador. Vissa sjukhus har områden för att behandla stora bränningar. Det är i dessa sektorer som patienten ska bli sjukhus.

Behandlingen är stödjande, bestående av att hålla patienten levande medan huden inte återhämtar sig och den omfattande inflammatoriska reaktionen försvinner inte. Patienten ska alltid vara välhydrerad med serum (frånvaro av hud orsakar allvarlig dehydrering) och alla hud- och slemhinnor ska omhändertas noggrant, vid behov med kirurgisk avlägsnande av nekrotiska områden.

Användningen av kortikosteroider är fortfarande kontroversiell, men kan användas om reaktionen detekteras i tidiga stadier (se: PREDNISON OCH CORTICOIDES | biverkningar).

Läkemedlet som utlöste Stevens-Johnsons syndrom eller toxisk epidermal nekrolys kan aldrig användas hos dessa patienter.


HUR STOPPAR RONCAR

HUR STOPPAR RONCAR

Snarkningen, även kallad snarkning, är extremt vanlig och påverkar omkring 40% av befolkningen på en återkommande basis. Snarkning uppstår när andning under sömnen är delvis hindrad, vilket leder till att luften passerar genom luftvägarna för att orsaka vibrationer i de omgivande vävnaderna. Därför kan

(medicin)

Gestationsdiabetes - symtom, diagnos och behandling

Gestationsdiabetes - symtom, diagnos och behandling

Liksom varje typ av diabetes är graviditetsdiabetes en sjukdom som påverkar hur cellerna använder glukos (socker), vilket orsakar höga halter av detta ämne i blodet, en situation som kan påverka graviditeten och barnets hälsa. I denna artikel kommer vi att ta upp följande punkter om graviditetsdiabetes: Vad är. Riskfak

(medicin)