Orsaker, symtom och behandling

Orsaker, symtom och behandling

Gulsot är ett kliniskt tecken som kännetecknas av den gulaktiga färgen på huden, slemhinnorna och ögonen. Det uppstår när det finns för mycket av ett ämne som kallas bilirubin.

Gulsot är ett typiskt symtom på lever- och biliärsjukdom, med hepatit, cirros och gallrörsobstruktion som huvudorsaker.

I denna artikel kommer vi att förklara vad gulsot är, varför det uppstår och vad dess symptom är.

Innan du pratar om gulsot själv är det viktigt att spendera några linjer som förklarar vad bilirubin är och i vilka situationer det kan ackumuleras i blodet.

Vad är bilirubin?

Innan du pratar om gulsot själv är det viktigt att spendera några linjer som förklarar vad bilirubin är och i vilka situationer det kan ackumuleras i blodet.

Våra röda blodkroppar har ett genomsnittligt livslängd på 120 dagar. När de blir gamla tas de till mjälten för att bli förstörda. En av de produkter som släpptes i denna förstöringsprocess är bilirubin, ett gulgrönt pigment.

Varje dag förstörs miljontals erytrocyter och en stor mängd bilirubin frigörs. Det stora organet som ansvarar för att metabolisera ämnena i vår organism är levern. det är där all bilirubin som produceras skickas.

Det enda sättet att bära något ämne genom kroppen är genom blodbanan. Bilirubinet som produceras i mjälten löses inte upp i vattnet. Således, att bäras av blodet behöver hon binda till ett protein som kallas albumin.

Detta olösliga bilirubin som produceras i mjälten kallas indirekt bilirubin (eller okonjugerat bilirubin). Deras normala blodkoncentration sträcker sig från 0, 1 till 0, 7 mg / dL.

När det når levern metaboliseras indirekt bilirubin och omvandlas till en vattenlöslig substans, nu kallad direkt bilirubin (eller konjugerat bilirubin). Direkt bilirubin elimineras genom gallkanalerna i mag-tarmkanalen, där det kommer att elimineras i avföringen.

När det når tarmarna bilirubin metaboliseras igen, nu av tarmbakterierna, blir ett brunt pigment som är ansvarigt för färgkaraktäristiken hos våra avföring.

En liten del av bilirubinet som produceras i levern passerar in i blodomloppet. Den normala koncentrationen av direkt bilirubin i blodet sträcker sig från 0, 1 till 0, 4 mg / dL. Denna direkta bilirubin utspädd i blodet filtreras genom njurarna och elimineras i urinen. En viss gulfärgning av urinen beror på närvaron av små mängder bilirubin i den.

Därför är normala blodbilirubinnivåer hos vuxna som följer:

Totalt bilirubin: 0, 2 till 1, 1 mg / dl.
Indirekt bilirubin: 0, 1 och 0, 7 mg / dL.
Direkt bilirubin: 0, 1 till 0, 4 mg / dL.

Obs! Dessa värden kan variera något beroende på laboratoriet och metoden som används för mätning. Om du vill veta mer om leversjukdom markörer, läs: Vad betyder AST (TGO), ALT (TGP) och GAMA GT?

Gulsot uppstår när det av någon anledning finns ackumulering av direkt och / eller indirekt bilirubin i blodet. När bilirubinkoncentrationerna överstiger 1, 5 till 2, 0 mg / dL, expanderar detta överskott av pigment till huden, slemhinnorna och till membranet som täcker sclera (vita ögon), vilket leder till gulsotets karakteristiska gulaktiga utseende.

Orsaker till gulsot

Gulsot uppstår i grund och botten när det finns överdriven produktion av bilirubin och / eller när det finns en bristfällig eliminering av bilirubin.

Gulsot på grund av indirekt bilirubinökning

Indirekt bilirubin kan ackumuleras när det finns en stor förstörelse av de röda blodkroppen - förutom det som anses normalt - genom att kasta in i blodet en mängd bilirubin som är större än leverns förmåga att utsöndra det.

Denna förstörelse kallas hemolys och kan uppstå av flera anledningar:

- Användning av droger (ribavirin, bensokain, dapson, fenazopyridin, paraquat, arsen gas, bly, etc.).
- Infektioner, såsom malaria och leptospirose (läs: LEPTOSPIROSE SYMPTOMER).
- Defekter i den egna röda blodkroppen, såsom ärftlig sfärocytos, nattlig paroxysmal hemoglobinuri, sicklecellanemi, thalassemi etc.
- Autoimmuna sjukdomar (läs: AUTOIMUNE DISEASE).

Kumuleringen av indirekt bilirubin kan också uppstå på grund av leverns oförmåga att konjugera den för att rikta bilirubin. Gilbert syndrom och Crigler-Najjar syndrom är två genetiska sjukdomar som kan orsaka gulsot på grund av brist på leverenzym som är ansvarig för bilirubinkonjugation (se: GILBERT SYNDROME, CRIGLER-NAJJAR och DUBIN-JOHNSON).

Gulsot genom direkt bilirubinökning

Gulsot genom direkt bilirubin uppträder när levern lyckas konjugera bilirubin, men av någon anledning kan det inte utsöndras mot tarmen. Bland de främsta orsakerna kan vi nämna:

- Viral hepatit (läs: DIFFERENSER MELLAN HEPATITERNA).
- Särskild leverstatosis (läs: VAD ÄR HEPATISK ESTEATOSIS?).
- Levercirros (läs: HEPATISK KRISTUS).
- Primär gallcirros.
- Obstruktion av gallgångarna genom beräkningar.
- Levercancer eller gallvägar.
- Cancer i bukspottkörteln med obstruktion av gallgångarna.

Kliniska tecken och symtom i samband med gulsot

Förutom guling av hud och ögon påverkar gulsot vanligtvis slimhinnorna. Tungan lås är en annan punkt där du kan märka det gulaktiga pigmentet av bilirubin.

Avsättningen av pigmentet på huden, förutom att vara ansvarig för den gulaktiga färgen, orsakar också en intensiv klåda. Ofta klagar patienten mer av klåda än den egna färgförändringen av huden.

När gulsot har direkt ursprung, det vill säga på grund av vattenlösligt bilirubin, kan vi få 2 andra typiska fynd:

- Coluria : När det finns för mycket direkt bilirubin i blodet, är det följaktligen för mycket bilirubin som filtreras genom njurarna. Resultatet är en mörk urin (koks typ) eller en stark apelsin, orsakad av för mycket pigment i den.

Eftersom indirekt bilirubin inte är lösligt i vatten, filtreras det inte genom njurarna. Kolurier är därför ett typiskt tecken på gulsot genom direkt bilirubin.

- Fecal acolia : När det finns ett hinder för utsöndring av konjugerad bilirubin i tarmarna kan patienten presentera med mycket tydliga avföring, ibland nästan vita, på grund av att pigment inte finns i tarmarna.

Behandling av gulsot

Gulsot är inte en sjukdom, men ett tecken på sjukdom. Därför passerar din behandling först i de flesta fall genom behandling av sjukdomen som orsakar gulsot. Om det är en hepatit är det hepatit; om det är en obstruktion av gallgångarna är det obstruktionen; om det är en reaktion på ett läkemedel, avbryts läkemedlet.

En av de få situationer som behandlingen direkt riktar mot minskning av gulsot är när det gäller neonatal gulsot, eftersom överflödig bilirubin kan vara giftigt för den nyfödda hjärnan. Vi förklarar denna situation i detalj i artikeln: NEONATAL KIDNEYS - Orsaker och behandling.

Det finns ingen specifik åtgärd som kan vidtas för att sänka hyperbilirubinemi i alla fall. Varje situation bör behandlas individuellt.


ROSÉOLA - EXANTEMA SÚBITO - Orsaker, symtom och behandling

ROSÉOLA - EXANTEMA SÚBITO - Orsaker, symtom och behandling

Spädbarnsrosa, även kallad plötslig utslag, är ett mycket vanligt virus under barndomen som uppenbarar sig genom utslag (röda fläckar på huden) och feber. Plötsligt utslag är en godartad virusinfektion, som botar på egen hand utan behov av behandling och orsakar sällan komplikationer. I denna artikel kommer vi att förklara grunderna för plötsligt utslag, inklusive dess symtom, dess orsaker, överföringsformer, diagnos och behandlingsalternativ. För att få vet

(medicin)

MEMBRANOSEA NEFROPATHY - Orsaker, symtom och behandling

MEMBRANOSEA NEFROPATHY - Orsaker, symtom och behandling

introduktion Membranös nefropati, även kallad membranös glomerulonefrit eller membranös glomerulopati, är en sjukdom med renal ursprung som orsakar skada på de mikroskopiska njurarna, vilket leder till förlust av stora mängder protein i urinen och ofta till utvecklingen av nefrotiskt syndrom. I mer

(medicin)