Är det farligt att ha högt syra

Hyperurikemi, ett namn som ges när blodets nivå av urinsyra är hög, är den viktigaste riskfaktorn för utvecklingen av en artrit art som kallas gikt.

Men om vi med viss säkerhet kan säga att varje patient med gikt har hög urinsyra, är motsatsen inte sant. Flera patienter har höga nivåer av urinsyra, men utvecklar aldrig giktattacker.

Därför är frågan som uppstår: har du hög urinsyra utan att utveckla symtom, utgör den en risk för patientens hälsa?

I den här artikeln kommer vi endast att hantera hyperurikemi. Om du letar efter information om gikt sjukdom, besök följande artikel: DROP - Orsaker, symtom och behandling.

Vad är urinsyra?

Urinsyra (AU) är ett ämne som produceras av levern efter metaboliseringen av puriner, en grupp organiska föreningar, som bland annat innehåller xantin och hypoxantin, som förekommer i flera typer av livsmedel, särskilt sådana av animaliskt ursprung. Cirka 40% av purinerna erhålls genom kosten och resterande 60% produceras av vår egen kropp.

Därför kan en diet rik på purin väsentligt öka mängden urinsyra som produceras av levern, varför kost är ett viktigt vapen mot hyperurikemi.

Urinsyra är ett ämne med låg solubiliseringskapacitet. I allmänhet måste nivåerna av UA i blodet vara under 6, 8 mg / dl så att den är helt utspädd. Ju mer att urinsyra är över den gränsen, ju större är risken för att den bildar uratkristaller * och utfällning av lederna (jag kommer att förklara denna mekanism mer i detalj senare).

* Natriumurat är en typ av salt som produceras när urinsyra stelnar.

Urinsyra från en evolutionär synvinkel

Gikt är en sjukdom som i djurriket inträffar nästan uteslutande hos människor. Detta beror på att i stora primater, särskilt människor, gorillor och schimpanser, är urinsyra slutprodukten av purinmetabolism. I andra däggdjur transformeras AU genom levern till allantoin, en substans som är mycket mer löslig och lättare att utsöndra.

Förvandlingen av AU till allantoin sker genom ett enzym som kallas urikas. För omkring 13 miljoner år sedan muterade urikasproducerande genen, och primatlinjen som födde chimpanser, gorillor och människor förlorade sin förmåga att metabolisera urinsyra. Gikt är därför ett evolutionärt arv av tidiga hominider.

Som vi människor brukar ha en diet rik på puriner är vi den enda typen som slutar utveckla nivåer av urinsyra i blodet över dess utspädningsförmåga.

Koncentrationen av UA i blodet är resultatet av balansen mellan leveransproduktion och njurarnas förmåga och i mindre del av tarmarna att utsöndra överskott av urinsyra. De flesta patienter med hyperurikemi har därför en diet rik på puriner och / eller en minskning av deras njurkapacitet för att utsöndra urinsyra.

Det uppskattas att cirka 25% av männen har UA-nivåer över 7, 0 mg / dl, ett värde som vi säger att patienten har hyperurikemi. Hos kvinnor är risken för hyperuricemi lägre eftersom östrogen ökar njurkapaciteten för UA-utsöndring. Hos kvinnor är normalitetsgränsen 6, 0 mg / dl.

De allra flesta patienter med sjukdomar relaterade till urinsyra är män. Det är först efter klimakteriet att hyperurikemi är ett problem för kvinnor.

Hur urinsyra deponeras i vävnader

Som redan förklarat är urinsyra i högre risk att bilda uratkristaller när dess blodkoncentration är över 7, 0 mg / dl. Detta är dock inte den enda faktorn som stör dess utspädningskapacitet.

AU är mer löslig vid höga temperaturer och mindre lösliga vid låga temperaturer. Till skillnad från blod, som har en genomsnittlig temperatur på 37ºC, är lederna märkbart svalare och uppvisar en genomsnittstemperatur på 32ºC. Det är därför urinsyra har en tendens att bilda kristaller och att fälla runt lederna.

Utsättningen av urat i lederna orsakar en intensiv inflammatorisk reaktion, vilket leder till tillståndet som kallas gigtartrit, vilket är en form av extremt smärtsam artrit.

Om urinsyrahalten förblir hög för länge kan den börja sätta sig på varma platser som hud och njurar. Observera ovanstående bild, närvaron av uratkristaller (vita prickar) synliga under huden på patientens fingrar.

För att se fler bilder av giktartrit och tophaceous droplet, få åtkomst till följande länk: BILD AV DRUGSJÄDDEN.

Risker för hyperurikemi

Inte alla som har hög urinsyra slutar utveckla gikt. Det är inte ovanligt att hitta helt asymptomatiska patienter med UA-nivåer runt 9, 0 eller 10 mg / dl. Detta betyder emellertid inte att risken inte är hög.

Patienter med hög urinsyra ger större chans att utveckla tre typer av sjukdomar:

• Drop.
• Njurstenar.
• Urat nefropati.

Risk för gikt hos patienter med hög urinsyra

Risken att utveckla gikt ökar eftersom blodhalten av UA ökar över 7, 0 mg / dl.

Efter 15 år med hyperurikemi med värden mellan 7, 1 och 8, 9 mg / dl, slutar ca 10% av patienterna att utveckla episoder av gigtartrit. Risken för gikt börjar bli mycket hög från värdet av 9, 0 mg / dl. Studier visar att efter bara 5 års urinsyra större än 9, 0 mg / dl utvecklar cirka 1/4 av patienterna giktattacker.

Vissa kliniska egenskaper hos patienter ökar risken för att deras hyperurikemi utvecklas till gikt. De är:

• Hög konsumtion av alkoholhaltiga drycker.
• Att vara överviktig.
• Med diabetes mellitus.
• Var medicinerad med diuretika eller andra läkemedel för högt blodtryck.
• Ha en kost rik på kött.

Risk för överflödig droppe hos patienter med hög urinsyra

Efter ca 20 år av gikt och dåligt behandlad hyperurikemi börjar patienten utveckla tofos i deras leder och hud. Skadorna orsakas av inflammation och kronisk deponering av uratkristaller på dessa platser.

Tophi kan vara flera, stora och orsakar ofta deformiteter, särskilt i händer, armbågar eller fötter.

Risk för renal beräkning hos patienter med hög urinsyra

Kronisk hyperurikemi kan också relateras till utseendet av njurstenar som består av urinsyra.

Till skillnad från gikt, som är nära kopplat till blodets nivåer av UA, beror bildandet av njurstenar mer på urinets pH och mängden urinsyra som utsöndras av njurarna.

Patienter med högsta risk är de med persistent under 5, 5 urin pH och urinutskiljning av urinsyra större än 1100 mg per dag (normalt värde är mindre än 800 mg / dag). Ett sådant högt värde av urinsyra i urinen uppträder vanligen endast hos patienter med hyperurikemi över 9, 0 mg / dl.

För att veta mer om andra former av njursten, läs: RENAL CALCULUS - Orsaker, symtom och behandling.

Risk för uratnefropati hos patienter med hög urinsyra

En annan form av njursjukdom som orsakas av hyperurikemi är avsättningen av urinsyra i njurarna, vilket orsakar njursinflammation och risken för kroniskt njursvikt.

Lyckligtvis förekommer denna typ av skada endast hos patienter med mycket höga syrahaltnivåer, i allmänhet större än 13 mg / dl hos män eller 10 mg / dl hos kvinnor.

Andra möjliga sjukdomar relaterade till hög urinsyra

Vissa studier visar ett tydligt samband mellan UA-nivåer och en högre förekomst av hjärt-kärlsjukdomar, högt blodtryck och diabetes.

Problemet är att vi ännu inte har kunnat etablera ett orsakssamband mellan dessa två faktorer. Vi vet till exempel att hypertensive patienter ofta har höga UA-värden, men det betyder inte att hyperurikemi är orsaken till högt blodtryck. Bekräftande med detta tänkande är det faktum att minskning av värdena av urinsyra med läkemedel inte förändrar patientens hypertoni alls.

När urinsyra ska behandlas

Hyperurikemi bör behandlas när patienten har någon sjukdom i samband med deponering av uratkristaller (uratnefropati, nefrolitiasis eller gikt).

Det finns ingen indikation att behandla patienter med asymptomatisk hyperurikemi, utom i följande situationer:

• Blodurinsyravärdena kvarstår över 13 mg / dl hos män eller 10 mg / dL hos kvinnor.
• Patienter med hyperurikemi över 8 mg / dl och med urinutsöndring av urinsyra större än 1100 mg per dag.

I båda situationerna är det angivna läkemedlet allopurinol (läs: ALOPURINOL - För vad det tjänar, doser och biverkningar).

Kost till lägre urinsyra

Varje patient med UA-nivåer större än 7, 0 mg / dl hos män eller 6, 0 mg / dl hos kvinnor bör uppmuntras att undvika livsmedel som är rika på puriner.

Några exempel på livsmedel att undvika är:

• Kött: bacon, fläsk, kalvkött, barn, lamm, barn (lever, hjärta, njure, tunga).
• Fisk och skaldjur: lax, sardiner, öring, torsk, fisk roe, kaviar, skaldjur, ostron, räkor.
• Fåglar: kalkon och gås.
• Alkoholhaltiga drycker.

Förutom att man undviker mat rik på puriner, ska patienten också försöka gå ner i vikt (om han har en BMI över 25) och dricka minst 1, 5 till 2 liter vatten per dag.

Hur man undviker dödsdöd i björnar

Sudden Infants Death Syndrome (SIDS) är den främsta orsaken till död hos spädbarn under 1 år. Det kännetecknas av plötslig, oväntad och oförklarlig död, som vanligtvis inträffar under nattens sömn hos en till synes frisk baby. Sudden Infant Death Syndrome, även kallat Sudden Infant Death Syndrome eller "cradle Death" är en sällsynt men traumatisk situation, eftersom det är helt oväntat. Den verkliga in

(medicin)

PARACETAMOL - Vad det är för, dosering och presentation

introduktion Acetaminophen, även känt som acetaminofen, är ett smärtstillande medel mot smärtstillande medel och antipyretiska (feber-fighting) läkemedel tillgängliga på marknaden i tabletter, siraper, droppar eller suppositorier. Detta läkemedel är en av de mest indikerade för behandling av smärta eller feber eftersom det är billigt, säkert och eftersom det har en mycket låg biverkningsnivå, förutsatt att det uppenbarligen används korrekt och inom rekommenderade doser. Det kan användas

(medicin)